Ondanks wat de "experts" je misschien vertellen, is cholesterol gewoon cholesterol. Er is maar één soort cholesterol en het is een organisch molecuul met een hoog moleculair gewicht (een alcohol of een sterol) dat alleen voorkomt in dierlijke voedingsmiddelen zoals vlees, vis, kaas, eieren en boter. Cholesterol is een essentiële voedingsstof die nodig is voor het behoud en herstel van elk celmembraan in je lichaam. Het speelt een belangrijke rol bij de immuniteit en de synthese van hormonen.

De goede, de slechte en de lelijke cholesterolleugens.

door Simon Lee, wetenschappelijk medewerker, Opnieuw VK.

Cholesterol is een voorloper van essentiële corticosteroïden en geslachtshormonen zoals androgeen, testosteron, oestrogeen en progesteron. Het is een voorloper van vitamine D, een essentiële vetoplosbare vitamine die essentieel is voor gezonde botten en een gezond zenuwstelsel, een goede groei, mineraalmetabolisme, spierspanning, insulineproductie, voortplanting en een goed functionerend immuunsysteem. Het is de voorloper van galzouten, die essentieel zijn voor de spijsvertering en de opname van voedingsvetten. Recent onderzoek heeft aangetoond dat cholesterol als antioxidant werkt en zo oxidatieve schade in het lichaam helpt verminderen.

Cholesterol is nodig voor de goede werking van serotoninereceptoren in de hersenen. Serotonine is een van de natuurlijke 'feelgood'-neurotransmitters van het lichaam. Dit verklaart waarom een ​​laag cholesterolgehalte in verband wordt gebracht met agressief en gewelddadig gedrag, depressie en suïcidale neigingen.

Moedermelk is bijzonder rijk aan cholesterol en bevat ook een speciaal enzym dat de baby helpt deze voedingsstof te benutten. Baby's en kinderen hebben gedurende hun groeiperiode cholesterolrijke voeding nodig voor een goede ontwikkeling van de hersenen en het zenuwstelsel. Cholesterol in de voeding speelt ook een belangrijke rol bij het behoud van een gezonde darmwand. Daarom kunnen vegetarische diëten met een laag cholesterolgehalte leiden tot het lekkende darmsyndroom en andere darmproblemen.

Uw arts is waarschijnlijk vergeten al het bovenstaande te vermelden.

De lelijke leugens die een essentiële voedingsstof demoniseerden

In 1954 publiceerde de Russische onderzoeker David Kritchevsky een artikel waarin hij de effecten beschreef van het voeren van cholesterol aan vegetarische konijnen. Hij ontdekte dat cholesterol toegevoegd aan vegetarisch konijnenvoer de vorming van atherosclerotische plaques veroorzaakte, die slagaders kunnen blokkeren en kunnen bijdragen aan hartziekten.

Wetenschappers wisten toen al dat er een dramatische toename was in het aantal hartziekten vergeleken met het begin van de twintigste eeuw. Toen waren hartziekten nog maar verantwoordelijk voor 10% van alle sterfgevallen, veel minder dan ziekten als longontsteking en tuberculose.

In 1950 was coronaire hartziekte (CHD) de voornaamste doodsoorzaak in de Verenigde Staten. Ruim 30% van alle sterfgevallen werd veroorzaakt door coronaire hartziekte.

De documenten van Kritchevsky lijken de lipidenhypothese te ondersteunen. Dit is het idee dat verzadigd vet en cholesterol uit dierlijke voedingsmiddelen het cholesterolgehalte in het bloed verhogen, wat leidt tot de afzetting van cholesterol en vettig materiaal als pathogene plaques in de slagaders.  

Kritchevsky's bevindingen bij dieren werden relevant geacht voor het probleem van hart- en vaatziekten bij de mens. De lipidenhypothese werd beschouwd als een geldige verklaring voor de nieuwe epidemie van hartziekten, die, zo werd aangenomen, kon worden voorkomen door de consumptie van dierlijke producten in de voeding te beperken.

In de jaren die volgden, lieten verschillende bevolkingsonderzoeken echter zien dat het diermodel, met name een model gebaseerd op vegetarische dieren, geen geldige aanpak was voor het bestuderen van hartziekten bij menselijke omnivoren.

Uit een onderzoek onder de Japanse bevolking bleek dat de Japanners bijna evenveel pathogene plaque hadden als de Amerikanen, ondanks het feit dat het Japanse dieet destijds veel minder dierlijke producten en vet bevatte.

Uit een onderzoek uit 1957 naar de overwegend vegetarische Bantoe-bevolking bleek dat zij evenveel plaque in de slagaders hadden als andere rassen uit Zuid-Afrika die meer vlees aten.

Uit een onderzoek uit 1958 bleek dat zwarte Jamaicanen een vergelijkbare mate van atherosclerose hadden als in de VS, hoewel ze minder vaak hartziekten hadden.

Het International Atherosclerosis Project uit 1968, waarbij meer dan 22,000 autopsieën in 14 verschillende landen werden uitgevoerd, toonde in alle delen van de wereld dezelfde mate van atheroom aan. Dezelfde mate van atheroom werd gevonden bij bevolkingsgroepen die grote hoeveelheden vette dierlijke producten consumeerden in vergelijking met bevolkingsgroepen die overwegend vegetarisch waren. Dezelfde mate van atheroom werd gevonden bij bevolkingsgroepen met veel hartziekten en bij bevolkingsgroepen met weinig of geen hartziekten.

Een onderzoek uit 1994 in The Lancet toonde aan dat bijna driekwart van het vet in slagaderverstoppingen onverzadigd is. Dit wijst erop dat de "slagaderverstoppingsvetten" geen dierlijke vetten zijn, maar plantaardige oliën.

Al deze onderzoeken wezen erop dat de lipidenhypothese onjuist was en niet kon verklaren wat de oorzaak was van de neiging tot dodelijke bloedstolsels die bij mensen een hartaanval (myocardinfarct) veroorzaakten.

Sinds Kritchevsky's vroege studies hebben vele andere onderzoeken aangetoond dat serumcholesterol verlaagd kan worden door de consumptie van meervoudig onverzadigde vetzuren te verhogen. De fysiologische verklaring hiervoor is dat wanneer overtollige meervoudig onverzadigde vetzuren in de celmembranen worden opgenomen, wat resulteert in een verminderde structurele integriteit of "slapte", cholesterol uit het bloed in de celmembranen wordt vastgehouden om ze "stijfheid" te geven.

Het probleem was dat er geen bewijs was dat het verlagen van het serumcholesterolgehalte het risico op coronaire hartziekte zou kunnen verlagen.

De Framingham-studie, die in 1948 begon, omvatte 5,209 personen uit Massachusetts en speelde een belangrijke rol in het ontstaan ​​van de mythe dat een hoog totaal cholesterolgehalte een belangrijke risicofactor is voor hartziekten.

Wat de Framingham-studie feitelijk aantoonde, was dat er vrijwel geen verschil was in coronaire hartziekten (CHD) bij mensen met een cholesterolgehalte tussen 205 mg/dl en 294 mg/dl, wat overeenkomt met de overgrote meerderheid van de Amerikaanse bevolking. Zelfs voor mensen met extreem hoge cholesterolwaarden – tot bijna 1200 mg/dl – was het verschil in CHD vergeleken met mensen binnen het normale bereik triviaal. De studie toonde aan dat bij mensen van 50, 60 jaar en ouder het sterftecijfer toenam naarmate het cholesterolgehalte daalde.

Dit weerhield Dr. William Kannel, destijds directeur van de Framingham-studie, er niet van om buitensporige beweringen te doen over de resultaten van de Framingham-studie. Hij zei:

“Het totale plasmacholesterol is een krachtige voorspeller van sterfte als gevolg van coronaire hartziekte.”

Pas meer dan tien jaar later werden de echte bevindingen van Framingham zonder veel ophef gepubliceerd in een obscuur tijdschrift. Dr. Kannels opvolger, dr. William Castelli, gaf toe:

“In Framingham, Massachusetts, gold: hoe meer verzadigd vet men at, hoe meer cholesterol men at, hoe meer calorieën men at, hoe lager het serumcholesterolgehalte van de mensen was. . . We ontdekten dat de mensen die het meeste cholesterol aten, het meeste verzadigd vet aten, de meeste calorieën aten, het minste wogen en het meest fysiek actief waren.”

Dr. George Mann, die ooit betrokken was bij de Framingham-studie, bestudeerde vervolgens de Masai in Afrika, wier dieet extreem rijk is aan cholesterol en verzadigd vet, maar die vrijwel geen hartziekten hebben. Dit overtuigde hem ervan dat de lipidenhypothese "de grootste misleiding van de volksgezondheid van deze eeuw" was... de grootste oplichterij in de geschiedenis van de geneeskunde.

Dit maakte hem vastbesloten om het publieke bewustzijn te vergroten door in november 1991 een conferentie te organiseren in Washington D.C.

In Manns uitnodiging aan de conferentiegangers schreef hij:

Honderden miljoenen belastingdollars worden verspild door de bureaucratie en de egoïstische Hartstichting. Delen van de voedingsindustrie spelen het spel voor de winst. Onderzoek naar de ware oorzaken en preventie wordt belemmerd door de 'ongelovigen' geen financiering te verstrekken. Deze bijeenkomst zal de gegevens analyseren en de schurken ontmaskeren.

De "boeven" deden hun best om de bijeenkomst te voorkomen. De beloofde financiering werd vervolgens ingetrokken, waardoor Mann gedwongen werd de kosten voor het evenement zelf te dragen. Een persbericht waarin ten onrechte werd beweerd dat de conferentie was geannuleerd, werd naar sprekers en deelnemers gestuurd. Verschillende sprekers annuleerden daadwerkelijk, nadat ze waren gewaarschuwd dat deelname toekomstige financiering in gevaar zou brengen.

Tegen alle verwachtingen in ging de conferentie door en Dr. George Mann gebruikte het podium om zich uit te spreken:

U zult zien dat veel van onze bijdragers senior wetenschappers zijn. Dat is niet voor niets, wat pijnlijk duidelijk werd toen we deze bijeenkomst organiseerden. Wetenschappers die voor hun onderzoeksfinanciering voor beoordelingscommissies moeten verschijnen, weten heel goed dat het een fatale fout is om je uit te spreken en het oneens te zijn met dit valse dogma van Dieet/Hart. Ze moeten zich eraan houden, anders krijgen ze geen financiering. Ik zou een lijst kunnen laten zien van wetenschappers die, toen ik hen uitnodigde om deel te nemen, tegen me zeiden:

'Ik geloof dat je gelijk hebt, dat de Dieet/Hart-hypothese fout is, maar ik kan me niet bij je aansluiten omdat dat mijn voordelen en financiering in gevaar zou brengen.' Voor mij is dat soort hypocriete reactie het onderscheid tussen de wetenschappers en de operators, de mannen en de jongens.s. "

De productie van de nep-cholesterol-‘consensus’  

Bij de Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) werd het verband tussen hartziekten en serumcholesterolwaarden bij 362,000 mannen onderzocht. Hieruit bleek dat het aantal jaarlijkse sterfgevallen als gevolg van coronaire hartziekte varieerde van iets minder dan 1 per duizend bij serumcholesterolwaarden onder de 140 mg/dl tot ongeveer 2 per duizend bij serumcholesterolwaarden boven de 300 mg/dl. Ook dit is een triviaal verschil.

Een onverwachte bevinding van MRFIT die de media vergaten te melden, was dat het aantal sterfgevallen door alle oorzaken (kanker, hartziekten, ongelukken, infectieziekten, nierfalen, etc.) AANZIENLIJK HOGER was voor mannen met een cholesterolgehalte onder de 160 mg/dL.

De NHLBI, die de MRFIT-studie had uitgevoerd, sponsorde vervolgens de zogenaamde National Cholesterol Consensus Conference. Toen een deelnemer per ongeluk wat documenten oppakte voordat de conferentie überhaupt begonnen was, ontdekte ze tot haar verbazing dat het 'consensusrapport' al was geschreven.

Dr. Edward Ahrens, een gerespecteerd onderzoeker, uitte sterke bezwaren tegen de zogenaamde ‘consensus’, maar hem werd verteld dat hij zijn eigen gegevens verkeerd had geïnterpreteerd en dat hij, als hij wilde dat een conferentie tot andere conclusies zou komen, die zelf moest betalen.

Het eindrapport van de Cholesterol Consensus Conference uit 1984 was een voorbestemde doofpotaffaire. Er werd geen melding gemaakt van de grote hoeveelheid bewijsmateriaal dat in tegenspraak was met de lipidenhypothese.

De vele tegenstanders van de doofpotaffaire werden genegeerd en het eindrapport van de Cholesterol Consensus Conferentie riep op tot massale cholesterolscreening. Tegen goed wetenschappelijk bewijs in koos de medische bureaucratie een cholesterolniveau dat de overgrote meerderheid van de Amerikaanse volwassen bevolking "risico" op hartziekten zou opleveren. Dit zorgde ervoor dat het lucratieve screeningsprogramma op grote schaal moest worden uitgevoerd.

Het rapport adviseerde dat alle Amerikanen die nu als ‘risicovol’ worden beschouwd, verzadigd vet en cholesterol moeten vermijden en adviseerde specifiek om boter te vervangen door margarine.

De "Consensus"-conferentie leidde ook tot de oprichting van het landelijke Amerikaanse National Cholesterol Education Program (NCEP), met als doel "de houding van artsen te veranderen". De bevolking was overtuigd van de lipidenhypothese en gebruikte braaf margarine en at cholesterolarme voeding, maar de medische wereld bleef sceptisch. "Artsenpakketten" werden naar alle artsen in Amerika gestuurd, die geïndoctrineerd werden over het vermeende belang van cholesteroltests en de vermeende voordelen van cholesterolverlagende medicijnen. Ze kregen ook te horen dat ze margarine moesten aanbevelen in plaats van boter.

Ziekenhuizen, laboratoria, farmaceutische bedrijven, de plantaardige-olie-industrie, margarinefabrikanten, voedselverwerkers en natuurlijk artsen zouden enorm profiteren van massale screening van het cholesterolgehalte bij alle volwassenen. Er is een miljardenindustrie ontstaan ​​door gezonde mensen tot patiënten te maken op basis van hun cholesterolwaarde. Het is een ramp voor de volksgezondheid.

“Ik begon mijn praktijk als cardioloog in 1921 en ik heb pas in 1928 een patent op MI gezien. In de tijd van MI-vrije voeding, vóór 1920, bestond het vet uit boter en reuzel, en ik denk dat we allemaal baat zouden hebben bij het soort dieet dat we hadden in een tijd waarin nog niemand het woord maïsolie had gehoord.”

Dokter Dudley White

Veel mensen met een normaal cholesterolgehalte krijgen mogelijk een hartaanval. Uit onderzoek onder ouderen is gebleken dat degenen met het LAAGSTE cholesterolgehalte het HOOGSTE risico lopen om door welke oorzaak dan ook te overlijden.

Een uitgebreide literatuurstudie uit 2018 concludeerde dat "LDL-C geen hart- en vaatziekten veroorzaakt". De auteurs (Uffe Ravnskov et al.) ontdekten "een duidelijke falsificatie van de cholesterolhypothese... de conclusies van de auteurs... zijn gebaseerd op misleidende statistieken, het uitsluiten van mislukte onderzoeken en het negeren van talloze tegenstrijdige observaties."

Ze gingen verder met te zeggen:

“Het idee dat een hoog cholesterolgehalte in het bloed de hoofdoorzaak is van hart- en vaatziekten is onmogelijk, omdat mensen met een laag cholesterolgehalte net zo atherosclerotisch worden als mensen met een hoog cholesterolgehalte en hun risico op hart- en vaatziekten even groot of hoger is.”

Het goede en het slechte

Volgens de "deskundigen" zijn er twee hoofdsoorten cholesterol: de "goede" cholesterol of High Density Lipoprotein (HDL), en de "slechte" cholesterol of Low Density Lipoprotein (LDL).

Omdat cholesterol niet oplosbaar is in water, wordt het door het lichaam getransporteerd via deze lipoproteïnedeeltjes.

LDL wordt 'slechte' cholesterol genoemd omdat het vaak wordt aangetroffen in de wanden van zieke slagaders die lijden aan atherosclerose. HDL wordt 'goede' cholesterol genoemd, omdat men denkt dat het helpt bij het verwijderen van cholesterol uit de slagaders.

Een LDL-deeltje is een type lipoproteïne dat door de lever wordt aangemaakt. Een van de functies ervan is het transporteren van cholesterol en triglyceriden van de lever naar andere cellen in het lichaam.

High Density Lipoprotein (HDL) en Low Density Lipoprotein (LDL) cholesterol zijn complexe deeltjes die exact dezelfde cholesterol bevatten. Alleen de dragers verschillen.

Er zijn twee soorten LDL-deeltjes: groot en zwevend, en klein en dicht. De kleine en dichte LDL's worden beschouwd als veel meer atherogeen, terwijl de grote, zwevende LDL's als minder atherogeen worden beschouwd. Ongeveer 80% van het totale LDL-cholesterolgehalte bestaat uit de grote, zwevende LDL's, terwijl de kleine, dichte LDL de rest vormt.

Mensen met grotere, hogere LDL-waarden vallen in de categorie cholesterolprofiel A en hebben een laag risico op atherosclerose. Mensen met kleinere, hogere LDL-waarden vallen in de categorie cholesterolprofiel B en hebben een hoger risico op atherosclerose. Hun markers voor het risico op stofwisselingsziekten kunnen ook verhoogd zijn.

Interessant is dat vetten de grote, luchtige LDL-waarden verhogen en de kleine, dichte LDL-waarden verlagen, terwijl geraffineerde koolhydraten de kleine, dichte LDL-waarden verhogen. Onderzoek heeft aangetoond dat de consumptie van geraffineerde koolhydraten relevanter is dan verzadigd vet bij het ontstaan ​​van coronaire hartziekten.

Het idee dat er "slechte" en "goede" bloedlipiden bestaan ​​die bijdragen aan hartziekten, heeft de lipidenhypothese nog complexer gemaakt. Het lijkt erop dat de enige manier om te voorkomen dat de hele oplichterij aan het licht komt, is door het verhaal regelmatig complexer te maken.

Een omkering van de waarheid

Wat uw arts u niet zal vertellen (omdat hij of zij het waarschijnlijk niet weet), is dat cholesteroldragende lipoproteïnen essentieel zijn voor de aangeboren immuniteit tegen infecties en voor spiergroei. Hartziekten wijten aan een hoog cholesterolgehalte is hetzelfde als brandweerlieden de schuld geven van het aansteken van branden.

Infectie en ontsteking gaan gepaard met duidelijke veranderingen in het lipiden- en lipoproteïnemetabolisme. Naast hun rol in lipidentransport spelen lipoproteïnen een rol in de aangeboren immuniteit, de eerste verdedigingslinie tegen binnendringende microben. De veranderingen in lipoproteïnen tijdens infectie/ontsteking dragen bij aan de bescherming tegen de schadelijke effecten van de microben en hun toxines.

Deze veranderingen resulteren in een verhoogde cholesterolafgifte aan immuuncellen en een verminderd omgekeerd cholesteroltransport (van de periferie terug naar de lever).

Lipoproteïnen maken deel uit van de Acute Phase Response (APR) op infecties. Deze respons beschermt tegen verwondingen door binnendringende microben te neutraliseren, de omvang van de weefselschade te minimaliseren, deel te nemen aan de lokale immuunreactie en beschadigd weefsel te herstellen en te regenereren.

Bacteriële infectie stimuleert een verhoogde activiteit van het enzym HMG-CoA-reductase, dat cruciaal is in de mevalonaatbiosynthese van cholesterol. De winstgevende cholesterolverlagende medicijnen statines remmen dit belangrijke enzym, dat cruciaal is voor de natuurlijke bescherming tegen binnendringende microben en hun toxines.

Normaal gesproken wordt de afvoer van LDL uit de bloedsomloop aanzienlijk geremd wanneer bacteriën worden gedetecteerd. Statines hebben het tegenovergestelde effect: ze veroorzaken een toename van cellulaire LDL-receptoren, wat resulteert in een toename van de cellulaire LDL-opname, waardoor beschermend LDL uit de bloedsomloop wordt verwijderd.

Er zijn voldoende lipoproteïneniveaus nodig om de bacteriële toxines te blokkeren en neutraliseren die koorts, hypotensie, circulatoire collaps en overlijden door sepsis veroorzaken.

Lipoproteïnen kunnen de dodelijke effecten van bacteriële toxines neutraliseren door hun afvoer uit het bloed te versnellen, ze weg te leiden van monocyten en macrofagen, de activering van immuuncellen te verminderen en de afgifte van cytokinen te verminderen, waardoor toxiciteit wordt verminderd en sepsis wordt voorkomen. Wat is daar zo slecht aan?

Lipoproteïnen beschermen ook tegen bepaalde parasitaire infecties, namelijk trypanosomen, schistosomen en malaria. Wat is daar zo slecht aan?

Bovendien gaat een infectie vaak gepaard met celbeschadiging. Beschadigde plekken hebben mogelijk extra cholesterol nodig voor de aanmaak en reparatie van nieuwe membranen.

De veranderingen die optreden in de structuur, samenstelling en functie van lipoproteïnen tijdens een infectie zijn dezelfde als die welke atherogenese zouden bevorderen. Dit is geen toeval.

Studies hebben aangetoond dat het risico en/of de incidentie van coronaire hartziekte (CAD) hoger is bij mensen met infecties. Verschillende specifieke microben zijn direct aangetroffen in atherosclerotische laesies van de slagaderwanden. De bacteriën die chronische tandinfecties veroorzaken, zijn aangetroffen in atherosclerotische plaques en bezitten alle eigenschappen die nodig zijn om atherosclerose te veroorzaken.

Deze bacteriën in de tanden veroorzaken ook de zogenaamd ongeneeslijke en chronische auto-immuun-/ontstekingsziekten zoals reumatoïde artritis en de ziekte van Alzheimer.

LDL levert essentiële cholesterol aan weefsels voor herstel, en HDL, de goede cholesterol, ruimt het op nadat het herstel is voltooid. Hoe meer LDL je in je bloed hebt, hoe beter je spieren kunt opbouwen tijdens krachttraining. Wat is daar zo slecht aan?

Volgens Dr. Steve Riechman, onderzoeker aan de Texas A&M Universiteit:

“LDL is niet de kwaadaardige Darth Vader van de gezondheidszorg waar het de laatste jaren voor is uitgemaakt.”

Het team van Dr. Riechman heeft aangetoond dat mensen met de hoogste LDL-cholesterolwaarden de meeste spiermassa opbouwen na het sporten.

“We moeten het idee veranderen dat LDL altijd slecht is – we hebben het allemaal nodig, en we hebben het nodig om zijn werk te doen.”

Dokter Steve Riechman

Conclusies

Er is maar één type cholesterol en het is een essentiële voedingsstof die essentieel is voor een goede gezondheid. Wat artsen vaak 'goed' en 'slecht' cholesterol noemen, zijn in feite complexe dragerlipoproteïnedeeltjes. Er is niets 'slechts' aan LDL; het speelt juist een belangrijke rol bij de bescherming tegen microben en hun gifstoffen, en bij spiergroei. Desondanks zijn veel artsen geïndoctrineerd en financieel aangezet om het LDL-gehalte bij hun patiënten te verlagen, vaak met behulp van giftige, schadelijke medicijnen zoals statines.

Referenties

1) De oliewinning van Amerika 29 MAART 2006 DOOR SALLY FALLON EN MARY G. ENIG, PHD Copyright © 1999 Mary G. Enig, PhD en Sally Fallon. Eerst gepubliceerd in Nexus Magazine, december 1998-januari 1999 en februari 1999-maart 1999.Bron )

2) LDL-C veroorzaakt geen hart- en vaatziekten: een uitgebreid overzicht van de huidige literatuur (2018) Expert Review of Clinical Pharmacology. Uffe Ravnskov et al.bron)

3) Cholesterol: Alles is goed. GEZONDHEIDSSTANDPUNTEN Epoch Times, Margie King. 21 maart 2023 (bron)

4) 'Slechte' cholesterol is misschien niet zo slecht. Epoch Times, Marina Zhang (bron)

5) Effecten van infectie en ontsteking op het lipiden- en lipoproteïnemetabolisme: mechanismen en gevolgen voor de gastheer. Journal of Lipid Research Volume 45, (2004) Weerapan Khovidhunkit et al. (bron)