LET OP – The Daily Expose steunt het standpunt van Dr. Geert Vanden Bossche niet – dit artikel is gepubliceerd om een ​​debat te openen. We hebben dit niet gepubliceerd om Dr. Yeadon in diskrediet te brengen; we wachten vol spanning op zijn reactie aan Dr. Bossche en zullen dit publiceren als/wanneer die komt. Wordt de oppositie gecontroleerd door Geert Vanden Bossche? Zijn cv suggereert dat zeker…

Geert Vanden Bossche, een internationaal expert op het gebied van vaccinontwikkeling en wereldwijd directeur van een aantal vaccinatieprogramma's, waaronder de Bill en Melinda Gates Foundation, heeft gereageerd op de bewering van Dr. Mike Yeadon dat nieuwe Covid-varianten worden gebruikt om het publiek bang te maken en onder controle te houden en dat het experimentele vaccinatieprogramma daarom niet zal leiden tot de verspreiding van meer besmettelijke en gevaarlijke varianten.

Dit is het volledige antwoord van dr. Geert Vanden Bossche op dr. Mike Yeadon:

Tweede en laatste antwoord aan M. Yeadon

Michael Yeadon's retoriek dat massavaccinatiecampagnes niet de potentie hebben om de circulatie van meer infectieuze immuunontsnappingsvarianten te bevorderen en dat meer infectieuze varianten geen probleem vormen, is helemaal niet gebaseerd op degelijke immunologische argumenten. Dit is mijn tweede en laatste antwoord op zijn onjuiste en misleidende interpretaties. Ik doe dit met tegenzin, omdat dit het publiek de indruk kan geven dat mensen zoals ik niets anders te doen hebben dan zich op hun eigen ego te richten, hoewel niets minder waar is. Wanneer de meest overtuigende argumenten voor mijn waarschuwing over de potentieel rampzalige gevolgen van massavaccinatie echter van tafel worden geveegd met wetenschappelijk holle en ongeldige argumenten, heeft men geen andere keuze dan te reageren. Nu, meer dan ooit tevoren, is kritiek onmisbaar om consensus te creëren en te consolideren over de vraag waarom massavaccinatiecampagnes (het gebruik van de huidige vaccins in de hitte van een pandemie veroorzaakt door een zeer veranderlijk virus) zijn zeer problematisch. Het helpt echter niet als mensen argumenten aandragen die wetenschappelijk onjuist zijn.

Yeadon begrijpt in feite niet het verschil tussen een virus dat ontsnapt aan de beschermingsblokkerende immuniteit en een virus dat ontsnapt aan de infectie-/transmissie-blokkerende immuniteit.

Zijn retoriek over geconserveerde T-celepitopen en langdurige kruisreactieve MHC cl I-beperkte responsen daarop, heeft betrekking op bescherming tegen klinische ziekte, maar niet tegen infectie! Yeadon lijkt het mechanisme van S-gerichte immuunselectie niet te begrijpen, laat staan ​​de adaptatie van varianten aan omstandigheden van suboptimale, S-gerichte immuundruk, die steeds vaker voorkomen bij massavaccinatie. Ik kan nauwelijks geloven dat iemand die beweert een expert in immunologie te zijn, de parallel met seriële in vitro Celcultuurpassage van een veranderlijk virus in aanwezigheid van suboptimale antilichaamconcentraties. In het geval van CoV dat geïnoculeerd is op permissieve cellen, zou men de geïnoculeerde celcultuur incuberen in aanwezigheid van suboptimale S-specifieke antilichamen om infectieuze druk uit te oefenen op de virale besmettelijkheid. Mits men de virale nakomelingen oogst en deze gebruikt om deze procedure een aantal keren te herhalen, zal men erin slagen om de virale nakomelingen geleidelijk te verrijken met natuurlijk voorkomende S-varianten die geselecteerd zijn om de immuundruk op het S-eiwit te overwinnen en die daarom infectieuzer van aard zijn. Omdat de geselecteerde immuunontsnappingsvarianten als het ware 'getraind' zijn om zich efficiënter te reproduceren, zullen ze nu een concurrentievoordeel genieten ten opzichte van de wilde stam. Dit wil zeggen dat ze nu de dominante variant/stam zullen worden! Dit alles gebeurt uiteraard bij afwezigheid van T-cellen of enige vorm van actieve immuunrespons. Men gebruikt simpelweg een biologisch middel (d.w.z. een antilichaam), in plaats van een chemisch of fysisch middel, om geschikte mutanten te selecteren en deze in staat te stellen zich aan te passen. Ik snap niet dat Yeadon niet begrijpt dat dit sterk lijkt op Sars-CoV-2 dat 'geïnoculeerd' wordt op epitheelcellen van mensen die alleen suboptimale S-gerichte immuundruk ervaren (!), zoals het geval is bij (een groot aantal!) mensen die antistoffen aanmaken als reactie op S-gebaseerde vaccins of die kortdurende, suboptimale S-specifieke antistoffen hebben na een asymptomatische infectie. In geen van deze gevallen gaan de S-gerichte antistoffen gepaard met cytolytische MHC cl I-beperkte T-cellen! Nogmaals, als het gaat om de bestrijding van meer infectieuze varianten, betoogt Yeadon dat varianten vanwege hun hoge mate van sequentiehomologie 'irrelevant zijn vanuit een immunologisch standpunt'. Ook hier lijkt hij niet te vatten dat zelfs één enkele mutatie een groot verschil kan maken wanneer deze een verhoogde besmettelijkheid mogelijk maakt en zich bevindt in een variant die herhaaldelijk wordt blootgesteld aan omstandigheden die precies immuundruk uitoefenen op virale besmettelijkheid. Nogmaals, wat betreft klinische bescherming en herstel van ziekten, kunnen CTL's ze allemaal aanpakken en ik heb nooit het tegenovergestelde beweerd. Meer infectieuze varianten zullen echter de infectiegraad in de bevolking doen stijgen, waardoor de kans toeneemt dat eerder asymptomatisch geïnfecteerde mensen binnen enkele weken (1-6 weken) na hun primaire infectie opnieuw door een variant worden geïnfecteerd. Dit brengt het risico met zich mee dat hun vatbaarheid voor de ziekte toeneemt, aangezien hun natuurlijke antistoffen mogelijk voldoende worden onderdrukt door hun suboptimale S-specifieke antistoffen om het virus niet langer te kunnen elimineren via aangeboren immuuncellen (hoogstwaarschijnlijk NK-cellen). Yeadon zou zich wellicht moeten verdiepen in natuurlijke/aangeboren antistoffen en hun relevantie in de strijd tegen een veelheid aan verschillende pathogenen, niet alleen virussen en CoV, maar bijvoorbeeld ook het influenzavirus.

---

---

Waar het op neerkomt is dat Yeadon veel welbespraakter is dan ik en dat ik er zeker de voorkeur aan zou geven als hij de discussie zou leiden over het bestrijden van de waanzin van massavaccinatiecampagnes. Zolang hij zich echter vergist in de grote kans dat deze campagnes de verspreiding van besmettelijkere varianten zullen stimuleren en de daarmee gepaard gaande problemen, kan ik zijn strategie om het massavaccinatieprogramma tegen te gaan niet onderschrijven.

In de onderstaande tekst heb ik alleen commentaar toegevoegd als Yeadons argumenten nog niet voldoende zijn weerlegd door de hierboven genoemde argumenten.

Zoals gebruikelijk ontwijkt GVB de hele kwestie van T-cellen en hun reikwijdte van antigene virusherkenning en lijkt hij zijn bangmakerij uitsluitend te willen baseren op de rol van antilichamen. Wat betreft het mechanisme van gastheerbescherming dat ik beschrijf – dat absoluut klassiek is en helemaal niet als theoretisch wordt beschouwd – hoe stelt GVB anders dat gastheerimmuniteit werkt? Als je immuniteit hebt opgebouwd door een infectie te overleven of gevaccineerd te zijn, maar het virus vervolgens maandenlang niet meer ziet, zul je waarschijnlijk geen noemenswaardige hoeveelheden circulerende antilichamen hebben. Maar je zult wel circulerende T-cellen hebben die in staat zijn om tot enkele tientallen korte viruspeptiden te herkennen, waarvan hij terecht opmerkt dat ze worden gepresenteerd in combinatie met de juiste MHC. Het is daarom ook waar dat sommige van je cellen geïnfecteerd moeten raken voordat je immuunsysteem herkent dat het virus aanwezig is. En dat is prima, want immuniteit voorkomt niet noodzakelijkerwijs SUBKLINISCHE infectie, maar het beschermt je wel tegen KLINISCHE ziekte. Geen enkele variant verschilt tot nu toe voldoende van het oorspronkelijke virus om enige kans te hebben om te ontsnappen aan de immuniteit die in de Zoals het afgelopen jaar in verschillende peer-reviewed wetenschappelijke artikelen is aangetoond. Als dit niet waar was, zouden we nu wereldwijd herinfectie zien, gepaard gaande met klinische ziekte. En dat zien we nergens. Vergeet niet dat PCR-tests geen betrouwbaar onderscheid maken tussen klinische ziekte en subklinische infectie (of ronduit fouten in de test). Dus als ik nieuwsartikelen zie die herinfectie beweren, merk dan op dat ze altijd en alleen spreken over de vervormde term 'gevallen', een volkomen verkeerde term voor een symptoomloos persoon met een positieve PCR bij een hoge cyclusdrempel. SARS-CoV-2 creëert een groot aantal varianten, maar het is het gemakkelijkst om het effect hiervan op de veerkracht van de gastheerbescherming te onderscheiden door te kijken hoe VERSCHILLEND deze varianten zijn van het oorspronkelijke virus. Als je een afbeelding van het oorspronkelijke virus zou maken en vervolgens alle varianten achter elkaar zou leggen, lijkt het alsof het virus blijft waar het is, trillend als het ware. Veel activiteit, maar weinig verandering in de algehele structuur.

In alle gevallen tot nu toe zijn de veranderingen irrelevant klein, slechts een handvol aminozuren van de bijna 10,000. Dit betekent dat de meeste van die MHC-beperkte peptiden onveranderd zijn van variant tot variant. Ons immuunsysteem heeft absoluut geen enkele moeite om deze te herkennen als een virus dat we al eerder zijn tegengekomen. Dit betekent dat we snel T-celklonen rekruteren, geselecteerd tijdens de verwerving van immuungeheugen, en het zijn deze snel beschikbare T-cellen die ons beschermen tegen klinische ziekte door die kleine aantallen virusgeïnfecteerde cellen te doden. Dit alles gebeurt zonder dat we ons zelfs maar bewust zijn van ons fantastische beschermende immuunsysteem.

---

---

We zullen niet lang genoeg subklinisch geïnfecteerd blijven om een ​​voldoende grote viruslading te ontwikkelen om besmettelijk te worden.”

Ten eerste zou het laatste deel van de bovenstaande zin waarschijnlijk als volgt moeten worden gelezen: '….meer 'besmettelijk'. Verdere opmerkingen onder de volgende paragraaf.

Deze denkbeeldige selectiedruk krijgt dus nauwelijks de kans om te werken. Denk er eens over na: wanneer was de langste periode waarin het virus zich ongehinderd kon vermenigvuldigen? Inderdaad: tijdens de eerste infectie. Dat gaf enkele dagen tot een paar weken de tijd voordat een immuuncompetente gastheer voldoende reageerde om het virus te overweldigen. En juist tijdens dat proces kon selectiedruk werken, maar het was juist uit deze activiteit dat de varianten ontstonden.

Zegt Yeadon nu dat virale varianten zijn ontstaan ​​als gevolg van de immuunselectiedruk die op het virus werd uitgeoefend tijdens de vroege fase van de infectie? Ten eerste staat de immuundruk die wordt uitgeoefend door een ontluikende immuunrespons niet toe dat immuunontsnappingsvarianten dominant worden, omdat hiervoor aanpassing nodig is. Aanpassing is het gevolg van het herhaaldelijk kweken van een geselecteerde immuunontsnappingsvariant onder omstandigheden die het mogelijk maken dat deze zich efficiënter kan reproduceren en voortplanten. Opkomende immuunontsnappingsvarianten die worden afgescheiden, zouden dus ook andere proefpersonen moeten infecteren die een vroege virale infectie doormaken om ervoor te zorgen dat suboptimale (d.w.z. ontluikende) immuuncondities worden gereproduceerd. Dit is in principe niet mogelijk, omdat virale herinfectie tijdens de vroege fase van de primaire infectie wordt geremd door een aantal niet-antigeenspecifieke aangeboren mechanismen, waaronder interferonen. Varianten ontstaan ​​dus niet als gevolg van een toenemende immuunrespons op een natuurlijke infectie!

Toch raakt bijna iedereen de infectie kwijt. Zoveel voor "varianten die onder selectiedruk ontstaan, zijn waarschijnlijk gevaarlijker en ontsnappen aan immuniteit". Dit gebeurt duidelijk NIET. De enige varianten die zich vormen, zijn varianten die zo dicht bij het oorspronkelijke virus staan ​​dat ze helemaal niet aan immuniteit ontsnappen.

Om het nog eens te zeggen: 'besmettelijkere' varianten ontsnappen aan de immuundruk op S door mutaties te selecteren die steeds meer convergeren naar S-domeinen, waardoor de binding aan de ACE-2-receptor op permissieve cellen wordt vergemakkelijkt.

Om het nog eens te zeggen: het aantal gevormde varianten van SARS-CoV-2 is theoretisch gezien erg groot, maar zolang ze allemaal vrijwel identiek zijn aan het origineel – en dat zijn ze allemaal – zijn ze vanuit immunologisch oogpunt irrelevant. (Ik erken dat sommige varianten zich als infectieuze agent anders kunnen gedragen, maar dat is een heel ander onderwerp.)

Ik heb deze kortzichtige visie hierboven al aangekaart. Het gaat niet om individuele bescherming tegen ziekte, maar om een ​​verhoogde circulatie van meer infectieuze varianten die indirect de eerste lijn van variant-niet-specifieke immuunverdediging bedreigen bij eerder asymptomatisch geïnfecteerde mensen, waardoor hun vatbaarheid voor ziekte toeneemt!

Ik ben benieuwd naar GVB's reactie op mijn karakterisering tot nu toe, want ik begrijp zijn verhaal echt helemaal niet. Ik heb het wel geprobeerd, nadat ik naar twee van zijn lange interviews heb geluisterd.

---

---

Ik adviseer Yeadon om beter te luisteren...

Zegt hij dat de varianten van SARS-CoV-2 veel meer verschillen van de oorspronkelijke sequentie dan ik beweer? Zo ja, geef dan een link naar deze informatie. Ik zie zulke grotere veranderingen niet in de literatuur. Of zegt hij dat een verandering zo klein als ik bedoel (ongeveer 0.3% in de primaire sequentie) voldoende is om niet langer herkend te worden als een pathogeen die we eerder hebben gezien? Zo ja, wil hij misschien een reactie geven op hoe dat zou kunnen, en ik ben vooral geïnteresseerd in zijn mening over deze twee artikelen? https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1… Dit artikel van Le Bert et al. (2020) laat zien dat degenen die in 2003 herstelden van een SARS-infectie, 17 jaar later nog steeds een goede T-cel immuunherkenning hebben én SARS-CoV-2 herkennen, een virus dat ze daarvoor NIET waren tegengekomen. Dat is kruisbescherming en deze twee virussen verschillen met meer dan 20%. Dit ontkracht elk argument dat de geringe mate van drift van SARS-CoV-2 de planetaire obsessie vereist waar GVB deel van uitmaakt, toch?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X… Dit artikel van Tarke et al. (2021) toont aan dat een groot aantal T-cel-epitopen geselecteerd zijn en deel uitmaken van het immuniteitsrepertoire (er is nog een kleinere, overlappende maar niet-identieke set epitopen waartegen antilichamen worden aangemaakt). De auteurs zelf concluderen dat hun bevindingen de bezorgdheid wegnemen dat kleine veranderingen in het virus, … zoals we tot nu toe hebben gezien, immuunontsnapping mogelijk maken.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1… Dezelfde groep toonde ook aan dat proefpersonen die een infectie met SARS-COV-2 hadden overleefd of waren gevaccineerd, ALLE varianten herkenden waarover de onderzoekers beschikten.

Om het nogmaals te stellen: dit alles is niet relevant bij het beoordelen van de mate waarin virussen ontsnappen aan immuunreacties die de virale besmettelijkheid onder druk zetten. Dergelijke immuunreacties zijn uitsluitend gebaseerd op S-specifieke antilichaamreacties, niet op de T-celepitopen waarmee MY blijft rommelen.

Overigens ben ik benieuwd naar zijn reacties op deze diepgaande analyse van de klinische werkzaamheid van ivermectine. Het is al minstens ZES MAANDEN onderworpen aan meedogenloze censuur, met talloze vermijdbare sterfgevallen tot gevolg. Ik betoog dat als dit, samen met de andere nuttige behandelingen (die prachtig zijn samengevat in een protocol voor gerichte, sequentiële, multi-medicijnbehandeling van covid-19, dat Dr. Peter McCullough en anderen hebben opgesteld en gepubliceerd op de website van de American Association of Physicians & Surgeons), breder zou worden gewaardeerd en toegepast in de klinische praktijk, we covid-19 veel beter zouden kunnen beheersen dan we nu doen, en de noodvergunningen voor alle experimentele, gengebaseerde, spike-eiwit-inducerende 'vaccins' zouden kunnen intrekken. Is GVB het daarmee eens, of is hij alleen geïnteresseerd in het verder aanprijzen van experimentele vaccins?

---

---

Natuurlijk ben ik een groot voorstander van het gebruik van ivermectine. Alleen denk ik niet dat het dit virus zal uitroeien (en dat is wat we volgens mij moeten doen). Natuurlijk... tenzij het breed gebruikt zou worden als profylaxe. Ik weet niet zeker of dit echt haalbaar is en dit zou resistentie tegen dit medicijn kunnen bevorderen...

Ivermectine beoordeling: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf… McCullough et al. multi-drugbehandeling van covid19: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full… En ook: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Kortom, de mate van variatie in SARS-COV-2 is voor mij gewoon niet zorgwekkend. Er is geen enkele aanwijzing voor immuunontsnapping, en dat zou ook niet verwacht worden, zowel theoretisch als empirisch.

Yeadon moet zijn woorden afwegen, want hij begrijpt het verschil niet tussen bescherming tegen infectie en bescherming tegen klinische ziekte. Terugkomen op het argument dat vrijwel geen enkel vaccin, en zeker niet de 'recombinante' vaccins, beschermt tegen infectie, zal niet helpen. Hoewel dit klopt, heb ik steeds betoogd dat dit precies de reden is waarom we dit soort vaccins niet zouden moeten gebruiken. voor massavaccinatiecampagnes die worden uitgevoerd tijdens de hitte van een pandemie van een zeer veranderlijk virus.

Als het beeld verandert, verandert ook mijn visie. Dit betekent dat er GEEN ENKELE RECHTVAARDIGING IS VOOR VACCINS TEGEN VARIANTEN!!

Dit zijn absoluut niet mijn woorden. Ik heb nooit gepleit voor een derde prik, omdat het vooral eerder geprepareerde buikspieren oproept (vanwege antigene zonde).

Weet iemand wat er in die "3e injectieflacons" zit? Ik krijg vaak de vraag: "Waarom hebben we dan elk jaar nieuwe vaccins tegen influenza nodig?" Dit komt doordat de manier waarop griep zijn structuur verandert, VOLLEDIG VERSCHILT van de langzame, antigene drift die we bij SARS-COV-2 waarnemen. In plaats daarvan kan griep een herschikking of antigene SHIFT ondergaan, waarbij hele delen van genetische informatie worden uitgewisseld. Om de bewegingsanalogie te gebruiken: griep is alsof het zijn 'zevenmijlslaarzen' aan heeft. Het kan deze methoden combineren en in een jaar tijd zo sterk evolueren dat het, wanneer het in het volgende seizoen weer de kop opsteekt, zich daadwerkelijk aan ons immuunsysteem kan presenteren als een compleet nieuwe ziekteverwekker. Het doet dit niet altijd en is de afgelopen jaren redelijk stabiel gebleven. bioRxiv

Zelfs kleine veranderingen (in HA en NA) worden mogelijk niet langer herkend door het immuunsysteem van de gastheer en veroorzaken ziekte (vooral als kleine veranderingen zich in de loop van de tijd ophopen of als er een kleine verandering optreedt op een bijzonder belangrijke locatie op het HA). Met andere woorden, antigene drift kan al voldoende zijn om iemand opnieuw vatbaar te maken voor griep. Antigene drift is de belangrijkste reden waarom mensen meer dan één keer griep kunnen krijgen (en waarom de samenstelling van het griepvaccin jaarlijks moet worden herzien). Yeadon vraagt ​​zich misschien af ​​waarom dit gebeurt. Zou het kunnen dat afnemende, reeds bestaande vaccinantistoffen HA/SA-gerichte immuunontsnappingsvarianten mogelijk maken die zich aanpassen? Omdat sommige mensen de ziekte nooit hebben gekregen (en daarom geen antigeenspecifieke geheugen-CTL's hebben), moeten ze mogelijk vertrouwen op hun jaarlijkse griepprik. Een mooi voorbeeld van het verschil tussen bescherming bieden door infectie te voorkomen versus door ziekte te voorkomen.

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)”. Verschillend patroon van reeds bestaande SARS-COV-2-specifieke T-celimmuniteit bij met SARS herstelde en niet-geïnfecteerde personen.

Bron